NMN与长寿因子的能量代谢复杂，没你想的那么简单

总部位于科州的HVE(赫曼因)实验室最新发现:NAD +和沉默调节蛋白之间的紧密功能联系在调节生理稳健性和促进多种生物的衰老、寿命控制中起着至关重要的作用。

HVE(赫曼因)实验室负责人哥伦特最近的研究表明,由于NAMPT介导的NAD +生物合成缺陷和PARP介导的NAD +耗竭缺陷,NAD +利用率随着年龄的增长而下降,从而降低了沉默调节蛋白的活性,并在细胞水平上影响了核与线粒体之间的通讯,并且组织间的交流,特别是下丘脑和脂肪组织之间的交流。这些事件可能引起与年龄相关的病理生理,并导致衰老疾病的发病机理。因此,补充关键NAD+中间体,例如具有靶向抗衰特质的NMN7,有望减轻与年龄相关的功能衰退,并改善各种与年龄相关的病理生理学。HVE公司将提供深入机制的洞察力以进一步研究NAD +和sirtuins 之间的联系,以了解能量代谢如何塑造衰老过程并确定进化多样性生物的寿命。

Sirtuins是一个烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD )依赖的脱乙酰酶,可能是控制能量动态平衡,响应能量水平的生理变化而调节脂肪和葡萄糖代谢的代谢网络的重要传感器。Sirtuins不仅使组蛋白和细胞核中的几种转录调节剂脱乙酰基化,而且还调节细胞质和线粒体中的特定蛋白质。

2009年诺贝尔生物学奖由伊丽莎白.布兰克波恩(Elizabeth H. Blackburn)、卡罗尔.格雷德(Carol W. Greider)以及杰克.绍斯塔克(Jack W. Szostak)共同获得该奖项。他们发现了由染色体根冠制造的端粒酶(telomerase),这种染色体的自然脱落物将引发衰老和癌症。而NMN7能激活位于染色体上的sirt3-5,激活SIRT3、sirt4、sirt5能有效防止染色体脱落,其中sirt3被称之为抑癌症因子。

赫曼因生物科技公司哥伦特表示:“通过sirtuins家族和端粒关系的梳理,我们更加确信sirtuins是比DNA和端粒更接近生命本源的物质。

Sirtuin 1在具有高胰岛素抗性的细胞中下调并且诱导其表达增加胰岛素敏感性,表明该分子与改善胰岛素敏感性相关,而胰岛素敏感性直接与糖尿病和肥胖症相关。

Sirtuin 2主管神经系统 ,影响髓鞘形成在中央和外周神经系统,以恢复神经.

Sirtuin 3 掌控男性长寿密码,协助线粒体工作,增加体内酶的活性。

SIRT4调节肝脏和肌肉细胞中的脂肪酸氧化和线粒体基因表达。

SIRT5调节体内尿素和线粒体的代谢。

SIRT6可作为抑制癌细胞中Warburg效应的肿瘤抑制因子,另外sirt6还可修复DNA以缓解衰老。

 SIRT7可以帮助减弱DNA损伤,从而在基因组应激条件下促进细胞存活,sirt7还保护干细胞、白细胞以及身体器官功能正常.

 传统的NMN商家单纯的把补充NMN当着是终极目标,且不知,NMN进入体内后是为了变成NAD,最终NAD辅助SIRT1-7家族因子产生正向影响力.

比如SIRT1和SIRT2、SIRT7处于身体大部分器官的细胞质和细胞核中,NAD是无法直接进入细胞体的,更不要说是在细胞核中产生作用。因此NADH等大分子物质实质上无法使部分SIRT2、SIRT6产生作用。

因此,NMN7进入细胞的深度比大多数NMN更深,能够让sirtuin整个家族发挥最大效力,赫曼因NMN是目前行业最畅销、最全面和长效的长寿因子补充剂。