NMN怎么促进线粒体健康预防心力衰竭？
然而，摆在我们眼前的事实是：目前，心脏病已经成为居民生命健康的最大威胁之一。
2017年，凯斯西储大学（Case Western Reserve University）的科学家在《分子与细胞心脏病学》杂志上发表了一项研究，发现补充烟酰胺单核甘酸（NMN）可以促进细胞动力线粒体的健康，并预防心力衰竭。先前的研究将线粒体功能障碍与心力衰竭相关联，研究人员已经认识到线粒体功能障碍中烟酰胺腺嘌呤二核甘酸（NAD+）水平降低。
NAD+是代谢和线粒体健康的重要分子，但随着年龄的增长，NAD+的含量会下降。健康的NAD+水平支持体内的各种分子功能，包括称为sirtuins的蛋白质。这些蛋白质通过从细胞中其他蛋白质中去除分子标签而在细胞机制中发挥重要作用，因此它们可以维持线粒体健康。
在这项研究的实验中，研究人员使用了缺乏一种称为KLF4的分子的老鼠，该分子调节线粒体的健康。缺乏KLF4的小鼠由于线粒体功能失调而对因压力超负荷引起的心力衰竭具有更高的敏感性。解释这些作用的潜在细胞机制仍然未知，研究人员仍在探求原因。
在缺乏KLF4的小鼠的线粒体蛋白上，研究小组发现分子标记的数量明显增加，而sirtuins即Sirt3应该清除掉。在心脏健康受损的小鼠中，科学家观察到Sirt3的水平降低，并且动物心脏中的NAD +浓度较低。较低的NAD +水平可以抑制NAD +依赖性Sirt3的功能，而在线粒体蛋白上留下较高水平的分子标记，这可能会抑制线粒体的健康。
为了提高小鼠中NAD +的含量，研究人员向动物注射了NMN，这是一种增强NAD +的分子。施用NMN后，KLF4缺陷型小鼠中炎症基因的激活下降。根据先前的研究，炎症基因的过度激活已显示在心脏病中起因果作用。经NMN处理的小鼠对诱发的血压超负荷具有正常的心脏反应，并且炎症基因的表现降低。
NMN通过限制称为主动脉的心脏成分，降低了血压诱发的损伤后与炎症相关的基因的表现。
在缺乏KLF4的小鼠中存在高死亡率，并且在心脏中诱发高血压后，施用NMN赋予这些小鼠100％的存活率。这些结果证明NMN可以预防这些对血压诱发的心力衰竭敏感的小鼠的心力衰竭。心力衰竭的预防与线粒体健康也有关联。缺乏KLF4的小鼠通常具有变性和破碎的线粒体，但是对它们施用NMN，它们几乎完全恢复了线粒体的结构。
NMN可以恢复KLF4缺陷小鼠的线粒体结构，称为“超结构”。图像的最上面一行显示了这些小鼠在血压引起的损伤后的线粒体，而下面的图像则显示了这种损伤和NNN处理后缺乏KLF4的线粒体。左侧的分离图像显示了正常小鼠的心脏线粒体。
该研究的科学家说：“NAD +的前体NMN的短期给药可保持线粒体体内稳态，并能从压力超负荷引起的心力衰竭中恢复心脏功能。”他们还指出，NMN可能通过提高NAD+水平，改善sirtuin功能来保持线粒体功能并预防心力衰竭。Sirtuin功能增强导致分子标记减少，从而改善了线粒体中蛋白质的活化，这对于细胞能量的产生和健康至关重要。根据他们的发现，NMN可能是治疗心力衰竭的有效方法。
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