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NMN作用

NMN可以抑制JNK的活化从而改善老年痴呆症的症状

发布时间:2019-03-12 10:49NMN作用 评论
同济大学医学院和南京医科大学第二医院合作发表的NMN研究中证实,NMN可以通过抑制JNK的活化而减少老年痴呆症患者脑中淀粉样蛋白的沉积,减少老年斑,减少神经突触的损耗、减轻炎症反应,从而显著改善认知功能。
 
 
 
所谓JNK活化是什么意思呢?本文对此做简要的解释。
 
JNK全名c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-teminal Kinase),它是一种丝裂原活化蛋白激酶,它的氨基末端与丝氨酸、苏氨酸蛋白激酶等结合时会被激活,一旦被激活,细胞胞浆中的JNK会进入到细胞核中,从而影响细胞内的生化过程。
 
JNK可被细胞因子、生长因子、应激等多种因素激活。应激因素包括活性氧、营养素缺乏、射线、DNA损伤性物质等,因此JNK也叫做应激激活蛋白激酶。
 
JNK活化在细胞增殖、迁移、凋亡、应激反应和个体衰老中起着至关重要的作用,其失调可导致发育缺陷和过早衰老,并和肿瘤发生和迁移、免疫失调、阿尔兹海默症及多种重要疾病的发生与发展密切相关。
 
以肝脏细胞为例,JNK活化后通过转录因子途径和非转录途径对肝脏细胞的存活、凋亡、增殖和分化以及肝组织活性氧积累、胰岛素信号传导和致癌起作用。研究该信号通路在药物性肝损伤、缺血再灌注肝损伤、酒精性和非酒精性肝损伤和肝癌等疾病发生发展中的作用,可为临床药物的开发和疾病治疗提供有意义的靶点。
 
人体代谢过程中会产生活性氧,包括超氧阴离子、过氧化氢和羟自由基。体内有一系列的抗氧化机制,包括抗氧化酶:氧化物歧化酶SOD,过氧化氢酶等,以及非酶类分子:谷胱甘肽、硫氧还蛋白和维生素A、C、E等。当这些抗氧化防御机制无法抵抗活性氧的产生时就会形成氧化应激,引起细胞一系列的反应,当活性氧大量存在时,JNK被完全激活并通过多个信号通道启动细胞的凋亡程序。
 
老年痴呆病人的脑部淀粉样蛋白沉积会导致活性氧的大量增加,大量活性氧激活JNK,促使神经元细胞加速凋亡,从而是病人出现认知障碍。而研究发现NMN可以抑制JNK的激活,有利于预防老年痴呆的发生和发展,甚至改善老年痴呆症患者的症状。