最新研究：NMN有助于改善低血糖引起的脑损伤

糖尿病是世界性疾病，我国是糖尿病患者最多的国家。也可以这么说：糖尿病与我们家庭成员的身体健康息息相关。
糖尿病主要分为1型糖尿病（由于自身胰岛β细胞功能受损，需要终生注射胰岛素来控制血糖）和2型糖尿病（可在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上进行治疗，如 HbA1c 仍大于 7.0% 时，就可以考虑启动胰岛素治疗）。如患者须采用注射胰岛素来控制血糖，就会有很多潜在并发症，最常见就是低血糖引起的脑损伤，会给患者带来极大危害。
相关的科学研究表明：由低血糖后造成的脑损伤，服用NMN可改善由严重的低血糖症引起神经元损害和认知障碍，还减轻了严重的低血糖引起的空间学习和记忆障碍，有望成为预防低血糖引起的脑损伤的有前途的治疗药物。

烟酰胺单核苷酸（NMN）是NAD+的主要前体，它可以转化为NAD+并减少ROS（活性氧）的产生。因此，本研究主要是研究NMN是否能减少严重低血糖后的脑损伤。
为了验证，我们选择由胰岛素引起的严重低血糖的大鼠模型，在保持有30 min的严重低血糖后，给予葡萄糖，并注射NMN（500 mg / kg，腹腔注射，一周）。严重低血糖症发生一周后，对这些大鼠检查了海马突触活性的长时程增强（LTP）、通过苏木精-伊红染色方法评估了神经元损伤情况以及测量了海马中的ROS积累，PARP-1活化，NAD+和ATP水平。严重低血糖症发生6周后，使用Morris水迷宫方式来评估认知功能。
研究表明：NMN的添加使严重低血糖症患者的神经元死亡减少83±3％（P <0.05）；严重的低血糖会明显降低海马LTP，但可通过NMN的加入进行相应的恢复，同时NMN治疗还减轻了严重的低血糖引起的空间学习和记忆障碍。
从理论上讲，我们发现外源性的引入NMN可减少ROS的积累，抑制PARP-1的活化，并恢复海马中NAD+和ATP的水平。
综上所述，严重低血糖后造成的脑损伤，服用NMN可改善由严重的低血糖症引起神经元损害和认知障碍，NMN可能是预防低血糖引起的脑损伤的有前途的治疗药物。
我们依然期望业界继续深入研究 NMN，发掘出更多有用的「技能」，这些研究很可能持续造福人类。
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